дхлъ\\

18.01.2018

Основным клиническим доказательством эндотоксической концепции алкогольных психозов является возникновение их не во время опьянения, а по окончании его, в состоянии алкогольной абстиненции. Нередко они возникают через некоторое время после абстиненции под влиянием добавочных воздействий. Подобно нарушениям, встречающимся при абстиненции, явления острого психоза могут временно смягчаться приемом алкоголя.

При алкогольных психозах следует иметь в виду три патогенетических фактора. Под влиянием алкоголя появляются существенные изменения со стороны обмена веществ с образованием ядовитых продуктов. Для возникновения психозов имеют значение также изменения внутренних органов — печени, сердца, легких, эндокринных желез, непосредственно вызванные хроническим отравлением алкоголем или другими заболеваниями, осложняющими алкоголизм. Главное же то, что хронический алкоголизм нарушает деятельность нервной системы и приводит к дегенерации клеток головного мозга.

Для выяснения патофизиологических механизмов алкогольных психозов существенное значение имеют исследования как нейродинамических нарушений, так и биохимии обмена и функциональной патологии органов. Накопившиеся к настоящему времени данные свидетельствуют, что изменения химических процессов при алкогольных психозах отличаются от изменений как при алкогольном опьянении, так и при хроническом алкоголизме вне психоза.


Например, при белой горячке повышается количество кальция в крови, тогда как при хроническом алкоголизме имеет место повышение количества калия, повышается остаточный азот крови. Куаро и Лабори считают степень азотемии показателем тяжести делирия. Эти авторы утверждают, что основная биохимическая особенность делирия состоит в снижении количества калия в моче и крови при повышении его в клетках (гипокалиемия, гипокалиурия и гиперкалицития). Ряд работ указывает на расстройство химических (в частности, дезинтоксицирующих) функций печени при белой горячке. Бострем установил нарушения функции печени у делирантов, выражавшиеся в уробилинурии, которая наступала за несколько дней до начала белой горячки. Большинство согласны с тем, что обезвреживающая функция печени при острых алкогольных психозах нарушается.
Среди соматических факторов алкогольного делирия, кроме печеночной недостаточности, выделяют гастроинтестинальную интоксикацию, вторичный авитаминоз, почечные нарушения, обезвоживание, влияние присоединившейся пневмонии. Роль отдельных факторов в патогенезе делирия недостаточно установлена, и каждый из них переоценивается отдельными авторами. Переоценивается также и первичный характер их по отношению к церебральным расстройствам, тогда как они е значительной мере являются следствием нарушений мозговых функций. Остается несомненным, что эти соматические нарушения участвуют в патогенезе алкогольного делирия и что отдельные соматогенные патологические факторы могут приобрести особенную интенсивность.

Это необходимо учитывать для правильного терапевтического подхода. Клиническая практика требует не только правильного психиатрического определения той или иной формы психозов, но и точной диагностики нарушений соматических функций при алкогольном психозе, которые часто сопровождаются теми или иными соматическими осложнениями. Само возникновение психозов нередко так или иначе связано с соматическим расстройством. Особенно большое значение имеют добавочные соматические причины при наиболее остро протекающем алкогольном психозе — белой горячке.

В некоторых случаях нами было отмечено возникновение тяжелых и длительных психозов у алкоголиков после присоединения заболевания печени. У одного из таких больных подострый галлюциноз возник после обострения желчнокаменной болезни, у двух других алкоголиков хронический галлюциноз появился после болезни Боткина. У всех этих больных до заболевания печени наблюдался доброкачественно протекавший винный алкоголизм.

Из 40 наблюдавшихся нами случаев белой горячки в 15 были установлены непосредственно предшествовавшие делирию неалкогольные патогенные воздействия: в 6 случаях — пневмония, в 2 — болезнь Боткина, в 3 — грипп, в 3 — обострение язвы желудка и хронического гастрита, в 2 — легочного туберкулеза. В большинстве других случаев хотя и нельзя было установить такой явной и непосредственной роли добавочных вредностей, все же имелись указания на обилие патологических воздействий разного рода в анамнезе (травмы черепа, инфекции, ранения конечностей, болезни печени и т. п.)


В последнее время все большее внимание привлекает метаболизм алкоголя в организме, изучается значение недоокисленных продуктов алкоголя — таких, как ацетальдегид и пировиноградная кислота. Лекок указывает на значение в патогенезе алкогольных психозов повышенного содержания пировиноградной кислоты в крови. Такое повышение происходит не только вследствие распада алкоголя, но и в результате расстройства обмена углеводов на почве поражения функций печени. По Лекоку , количество пировиноградной кислоты в крови в норме составляет 3—6,5 мг°/о, при алкогольных нарушениях может превышать 20 мг%, а после дезинтоксикации падает до 2—5 мг%.



Добавить комментарий
Внимание! Поля, помеченные * - обязательны для заполнения

Разделы

Поиск

Авторизация

Пароль:
Регистрация Забыли пароль?

Вопросы про кодирование